Effet de la stimulation du TLR2 et de la sécrétion d'acétate sur la susceptibilité à l'infection au VIH-1 des lymphocytes T CD4+ primaires

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dc.contributor.advisorTremblay, Michel J.-
dc.contributor.authorBolduc, Jean-François-
dc.date.accessioned2018-04-24T21:38:38Z-
dc.date.available2018-04-24T21:38:38Z-
dc.date.issued2016-
dc.identifier.other33057-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11794/27349-
dc.description.abstractLe virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1), agent causal du syndrome d'immunodéficience humaine (SIDA), est rapidement devenu pandémique suite à son identification en 1981. Les données statistiques publiées par l'Organisation des Nations Unies pour le Syndrome d'Immunodéficience Acquise (ONUSIDA) démontrent que, parmi les 34,3 à 41,4 millions de cas d'infection recensés en 2014, près de 70 % d'entre eux ont été répertoriés en Afrique subsaharienne et environ 6,5 % en Europe et en Amérique du Nord. L'Agence de la santé publique du Canada estimait, quant à elle, à près de 75 500 le nombre de personnes vivant avec le VIH-1 sur son territoire en 2014, dont environ 18 000 résidant au Québec. Malgré l'avènement de trithérapies contrôlant l'infection, à ce jour, aucune médicamentation n'en permet la guérison. La complexité de la pathogenèse virale menant à l'établissement d'une infection latente et à des comorbidités associées à l'état d'inflammation chronique est si considérable qu'aucun traitement ne peut encore enrayer la maladie. La recherche fondamentale et translationnelle, permettant de mieux comprendre le fonctionnement du système immunitaire en réponse à l'infection et d'associer plus efficacement ces avancées faites en laboratoire à la pratique médicale, sont donc primordiales. Les résultats présentés dans cette thèse abondent dans ce sens, puisqu'ils mènent à une meilleure compréhension du rôle que peut avoir le microbiote sur la susceptibilité à l'infection au VIH-1 des lymphocytes T CD4+ primaires, ce qui pourrait inspirer l'élaboration de composés médicamenteux limitant le dialogue entre les bactéries et les cellules permissives au virus. En effet, l'infection au VIH-1 peut être associée à un désordre du tractus gastro-intestinal menant à une translocation de bactéries de la lumière intestinale vers les muqueuses avoisinantes. Cette migration bactérienne semble influencer la susceptibilité à l'infection des lymphocytes T CD4+, mais encore aujourd'hui, tous les mécanismes ne sont pas parfaitement connus. Les deux études présentées dans ce manuscrit contribuent donc à l'avancement des connaissances dans le domaine puisqu'elles démontrent que 1) l'engagement du TLR2 semble entraîner la production de virus par les lymphocytes T CD4+ activés en favorisant l'activité de NF-B et la réplication virale chez les cellules CCR6+ et que 2) la sécrétion d'acétate (petit acide gras produit par la fermentation de composés non digestibles par les bactéries du tractus gastro-intestinal) semble promouvoir l'activation cellulaire et la diminution de l'activité des HDAC de classe 1 et 2 de sorte à accentuer l'intégration de l'ADN proviral dans le génome des lymphocytes T CD4+.fr
dc.format.extent1 ressource en ligne (xxiv, 214 pages)-
dc.languagefre-
dc.titleEffet de la stimulation du TLR2 et de la sécrétion d'acétate sur la susceptibilité à l'infection au VIH-1 des lymphocytes T CD4+ primairesfr_CA
dc.typeCOAR1_1::Texte::Thèse::Thèse de doctoratfr
dc.date.updated2018-04-24T21:38:37Z-
dc.subject.rvmInfections à VIHfr_CA
dc.subject.rvmLymphocytes Tfr_CA
dc.subject.rvmRécepteurs TLRfr_CA
dc.subject.rvmAcétates -- Sécrétionfr_CA
dc.subject.rvmVirus de l'immunodéficience humaine de type 1fr_CA
dcterms.publisher.locationQuébec-
dc.identifier.bacTC-QQLA-33057-
bul.identifier.controlNumbera2605290-
etdms.degree.nameThèse. Médecinefr_CA
etdms.degree.nameThèse. Microbiologie-immunologiefr_CA
etdms.degree.grantorUniversité Lavalfr_CA
Collection:Thèses et mémoires

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