Étude de la lectine myéloïde inhibitrice de type C (MICL) dans l'arthrite rhumatoïde

Abstract

L'arthrite rhumatoïde (AR) est une maladie incurable affectant 1% de la population mondiale et ayant comme origine une auto-immunité systémique. Les mécanismes moléculaires derrière la pathogenèse de l'AR sont mal définis, mais il s'avère que plusieurs facteurs environnementaux et génétiques sont impliqués. Basé sur des évidences récentes que la lectine myéloïde inhibitrice MICL puisse être impliqué dans la pathogenèse de l'AR, nous avons réalisé une étude génétique suggérant que le gène codant pour MICL pourrait être associé avec l'AR. De plus, des analyses d'expression au niveau protéique de MICL ont permis d'observer son expression dans le synovium et dans le liquide synovial d'articulations atteintes d'AR. Finalement, nos résultats suggèrent que MICL se situe dans le même complexe protéique que la vimentine. Cette étude a le potentiel de mener à une meilleure compréhension de la pathogenèse de l'AR et au développement d'un nouveau biomarqueur pronostique ou thérapeutique pour la maladie.