Interactions des bactéries parodontopathogènes avec les protéines régulatrices du complément

Authors: Mahtout, Hayette
Advisor: Chandad, FatihaGrenier, Daniel
Abstract: Les parodontites sont des maladies inflammatoires de nature infectieuse affectant les tissus de soutien de la dent. La présence de bactéries parodontopathogènes dans le sillon gingival représente le facteur étiologique primaire responsable du déclenchement de la parodontite. La réponse immunitaire de l'hôte face à l'agression par ces parodontopathogènes détermine l'évolution de la maladie vers la destruction tissulaire ou la guérison. En effet, la stimulation des cellules immunitaires et mucosales par les bactéries et leurs facteurs de virulence engendre une forte production de médiateurs inflammatoires et de métalloprotéinases matricielles. Ce phénomène a pour conséquence d'activer diverses voies de dégradation tissulaire et osseuse. Le système du complément est l'un des éléments importants de la réaction immunitaire puisqu'il permet l'élimination de microorganismes pathogènes. Pour éviter un effet néfaste du système du complément, les cellules de mammifères expriment à leur surface des protéines régulatrices du complément (CRPs) qui neutralisent les composantes du complément. Le but de cette étude était d'investiguer la capacité des bactéries parodontopathogènes à déjouer le système de défense de l'hôte et/ou de contribuer à l'inflammation et à la destruction tissulaire, en interagissant avec les CRPs. D'une part, nous avons démontré que Porphyromonas gingivalis, une bactérie anaérobie stricte à Gram négatif fortement associée à la parodontite chronique, peut induire le largage de la protéine CD46 de la surface des cellules épithéliales buccales. Une fois détachée des cellules, cette protéine est dégradée par les enzymes protéolytiques sécrétées par P. gingivalis. D'autre part, Fasobacterhim nucleatum, une bactérie cohabitant avec P. gingivalis, a montré une capacité à lier à sa surface la protéine CD46 soluble. F. nucleatum couvert de la protéine CD46 s'est avéré capable d'induire une sécrétion de cytokines proinflammatoires par les cellules épithéliales. Enfin, une stimulation des cellules épithéliales par le lipopolysaccharide des parodontopathogènes a révélé une surexpression des gènes codant pour les CRPs, dont CD46, CD55 et CD59. L'ensemble de ces résultats ont mené à une meilleure compréhension des interactions des interactions des bactéries parodontopathogènes avec le système du complément et des mécanismes contribuant à l'inflammation et à la destruction tissulaire.
Document Type: Thèse de doctorat
Issue Date: 2012
Open Access Date: 18 April 2018
Permalink: http://hdl.handle.net/20.500.11794/23558
Grantor: Université Laval
Collection:Thèses et mémoires

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