Angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril prevents volume overload cardiomyopathy in experimental chronic aortic valve regurgitation

Auteur(s): Plante, ÉricGaudreau, MartinLachance, DominicDrolet, Marie-ClaudeRoussel, ÉliseGauthier, CindyLapointe, ÉvelyneArsenault, MarieCouët, Jacques
Résumé: L'efficacité des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I (IECA) dans le traitement de l'insuffisance aortique (IA) chronique est encore mal comprise et controversée. Les mécanismes par lesquels les IECA ont un effet protecteur dans la surcharge de volume du ventricule gauche (VG) sont encore peu clairs et les études cliniques ont jusqu'à maintenant donné des résultats contradictoires. Dans cette étude, nous avons cherché à comparer l'efficacité de deux doses différentes d'un IECA (captopril) dans un modèle animal d'IA chronique. Chez des rats Wistar ayant une IA sévère, nous avons étudié les effets d'un traitement de 6 mois avec une faible dose de captopril (FD; 25 mg/kg) ou une haute dose (HD; 75 mg/kg) sur la fonction et l'hypertrophie du VG. Les rats IA témoins ont tous développé une hypertrophie excentrique du VG ainsi qu'une dysfonction systolique. Le traitement FD n'a pu prévenir l'hypertrophie et n'a procuré qu'une protection modeste contre la dysfonction systolique. Le traitement HD a préservé la fonction systolique et a eu tendance à ralentir le développement de l'hypertrophie du VG. L'index cardiaque est demeuré élevé et similaire pour chacun des groupes traités ou non. L'activité du système rénine–angiotensine (SRA) a aussi été étudiée. L'activité de l'ECA a augmenté dans les VGs des animaux IA et le traitement HD a fortement abaissé l'expression des ARNm encodant les différents récepteurs à l'angiotensine II dans ce tissu. L'expression de la fibronectine a augmenté dans les VG des animaux IA mais le traitement HD a presque complètement renversé cet effet de l'IA. L'inhibiteur de l'ECA captopril s'est avéré efficace à haute dose dans notre modèle d'IA. Cette efficacité pourrait être liée à une modulation du SRA tissulaire et de la fibrose dans le VG.
Type de document: Article de recherche
Date de publication: 12 mars 2004
Date de la mise en libre accès: Accès restreint
Version du document: VoR
Lien permanent: http://hdl.handle.net/20.500.11794/15834
Ce document a été publié dans: Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, Vol. 82 (3), 191-199 (2004)
https://doi.org/10.1139/y04-005
National Research Council of Canada.
Autre version disponible: 10.1139/y04-005
15052285
Collection :Articles publiés dans des revues avec comité de lecture

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