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Mécanismes d'action des immunoglobulines intraveineuses dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer

Affectant près de 36 millions de personnes dans le monde, la maladie d’Alzheimer (MA) est une préoccupation grandissante de santé publique. La présence en post-mortem de plaques amyloïdes et d’enchevêtrements neurofibrillaires constitue un trait caractéristique de la pathologie. Malgré les récents progrès en recherche, il n'existe toujours pas de traitement efficace pour cette maladie. Au cours des dernières années, les immunoglobulines intraveineuses (IgIV) ont démontré un certain potentiel thérapeutique pour la MA. Le présent travail vise à déterminer les mécanismes d’action par lesquels les IgIV exercent leurs effets bénéfiques dans un modèle murin de la MA. Globalement, mes travaux de recherche ont permis de constater l’absence d’effet des IgIV sur les plaques amyloïdes et les enchevêtrements neurofibrillaires et ont plutôt identifié l’inhibition de l’activation de la microglie comme mécanisme possible des IgIV, permettant ainsi une baisse de l’inflammation au cerveau et une augmentation de la neurogénèse.

Affecting nearly 36 million people worldwide, Alzheimer's disease (AD) is a growing public health concern. AD is characterized by a progressive and irreversible slow deterioration of cognitive functions. The presence of postmortem amyloid plaques and neurofibrillary tangles is a hallmark of the disease. Despite recent advances in research, there is still no effective treatment for this disease. In recent years, intravenous immunoglobulin (IVIg) has shown some therapeutic potential for AD. The present work aims to determine the mechanisms of action by which IVIg exerts its beneficial effects in a mouse model of AD. Overall, my work has identified the inhibition of microglia activation as a possible mechanism of IVIg, allowing a decrease in brain inflammation and an increase in neurogenesis.