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Implication du co-activateur d'AP-1 JAB1 lors de l'expression des chimiokines par le macrophage, ainsi que l'étude de ses mécanismes de régulation cellulaire

bul.contributor.advisor-authkeyOlivier, Martin|=XX4699593
bul.contributor.author-authkeyHardy, Isabelle|=01-1298048
bul.description.provenancedtgj
bul.identifier.controlNumber1132083265
dc.contributor.advisorOlivier, Martin
dc.contributor.authorHardy, Isabelle
dc.date.accessioned2018-04-12T21:18:24Z
dc.date.available2018-04-12T21:18:24Z
dc.date.issued2007
dc.date.updated2018-04-12T21:18:24Z
dc.description.abstractLes chimiokines sont parmi les premiers médiateurs de la réponse immunitaire inflammatoire. Le macrophage (M0) synthétise ces dernières et les relâche afin de recruter les leucocytes aux sites d'inflammation. L'expression des chimiokines est régulée principalement au niveau transcriptionnel. Un des facteurs reconnu comme étant impliqué dans leur régulation est le facteur de transcription AP-1. Cependant, aucun rôle dans l'induction des chimiokines n'a été identifié jusqu'à présent pour son co-activateur JABl. L'objectif des travaux présentés dans cette thèse était donc d'évaluer l'implication de JABl lors de l'expression des chimiokines par le M0, et d'étudier sa propre régulation cellulaire. Ainsi, nous avons démontré que l'induction de l'expression de chimiokines par le LPS (RANTES, MlP-la, MIP-lp, MIP-2, IP-10 et MCP-1) implique le facteur de transcripfion AP-1. De plus, il fut établi que 1'activation du M0 par le LPS induit la phosphorylation de JABl par les PKCa et p, et ce, principalement au niveau de son résidu serine en position 307. Enfin, puisqu'aucun régulateur de JABl ne fut identifié chez le M0 au repos jusqu'à présent, nous avons évalué la possibilité que la protéine tyrosine phosphatase (PTP) SHP-1 jouerait ce rôle, et ce, par le biais d'une interaction directe avec celui-ci. Il fut donc déterminé que chez le M0 au repos, la SHP-1 conserve l'activité de JABl à un niveau basai en s'y attachant. En absence de stimulation, cette interaction joue un rôle dans l'inhibition de l'expression de l'ARNm de quatre chimiokines (MlP-la, MIP-ip, MIP-2 et MCP-1) dépendante des cascades signalétiques des MAP kinases ERKl/2 et JNK, ainsi que de l'activité d'AP-1 et de JABl. Les travaux rapportés dans la thèse illustre donc le rôle de JABl dans l'expression des chimiokines essentielles lors de l'inflammation par le M0. Lors d'une stimulation au LPS, cette fonction semble être effectuée après sa propre phosphorylation par les PKC a et P, tandis qu'en absence de stimulation, l'expression indésirable de chimiokines par le M0 est en partie inhibée par l'interaction entre la PTP SHP-1 et JABl. Collectivement, ces résultats suggèrent un rôle positif pour JABl dans l'inflammation et révèlent deux nouveaux mécanismes pour sa propre régulation.fr
dc.format.extentxi, 163 f.
dc.identifier.bacTC-QQLA-24506
dc.identifier.other24506
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11794/19030
dc.languagefre
dc.rightshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2
dc.subject.rvmFacteur de transcription AP-1fr_CA
dc.subject.rvmChimiokinesfr_CA
dc.subject.rvmRégulation cellulairefr_CA
dc.subject.rvmMacrophagesfr_CA
dc.subject.rvmInflammation (Pathologie) -- Médiateursfr_CA
dc.subject.rvmProtéine-tyrosine phosphatasefr_CA
dc.titleImplication du co-activateur d'AP-1 JAB1 lors de l'expression des chimiokines par le macrophage, ainsi que l'étude de ses mécanismes de régulation cellulairefr_CA
dc.typethèse de doctorat
dc.type.legacyCOAR1_1::Texte::Thèse::Thèse de doctoratfr
dspace.accessstatus.time2024-03-21 18:33:10
dspace.entity.typePublication
etdms.degree.grantorUniversité Lavalfr_CA
etdms.degree.nameThèse. Médecinefr_CA
etdms.degree.nameThèse. Biologie cellulaire et moléculairefr_CA
relation.isAdvisorOfPublicatione10db3fe-97cd-48b6-90ab-d4a8af3c442c
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