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Régulation de la survie et des fonctions ostéoclastogéniques des lymphocytes T par les intégrines liant le collagène

Notice brève
bul.contributor.advisor-authkeyAoudjit, Fawzi|=01-1469865
bul.contributor.author-authkeyGendron, Steve|=XX3808253
bul.description.provenancescgj
bul.identifier.controlNumber1131986711
dc.contributor.advisorAoudjit, Fawzi
dc.contributor.authorGendron, Steve
dc.date.accessioned2018-04-16T21:25:43Z
dc.date.available2018-04-16T21:25:43Z
dc.date.issued2009
dc.date.updated2018-04-16T21:25:43Z
dc.description.abstractDans les tissus périphériques, les lymphocytes T interagissent, grâce aux intégrines de la famille βi, avec les constituants de la matrice extracellulaire dont la plus abondante est le collagène. Cependant, la régulation des fonctions effectrices des lymphocytes T par ces intégrines reste peu connue. Les intégrines liant le collagène peuvent être des régulateurs importants pour la survie et pour les fonctions ostéoclastogéniques des lymphocytes T menant à la dégradation osseuse associée à l'arthrite rhumatoïde. Nos travaux ont démontré que l'interaction des lymphocytes T leucémiques avec le collagène de type I (Coll I) via l'intégrine a2β1 inhibe l'apoptose de ces cellules induite par la doxorubicine : une drogue utilisée en chimiothérapie. Nous avons montré que le Coli I protège les lymphocytes T leucémiques des effets cytotoxiques dé la doxorubicine en inhibant l'expression de RANKL. Ces résultats suggèrent fortement que l'intégrine a2β1 peut contribuer à la résistance des lymphocytes T leucémiques face aux traitements chimiothérapeutiques. Nous avons également montré que cette intégrine inhibe l'expression de RANKL et augmente celle de l'IFNγ par les lymphocytes T effecteurs activés par le TCR. Puisque RANKL est une cytokine importante pour le développement des ostéoclastes qui sont impliquées dans la dégradation osseuse inflammatoire et que l'IFNγ inhibe l'effet de RANKL, nos résultats suggèrent que l'intégrine a2β1 pourrait protéger les tissus osseux de la dégradation osseuse et pourrait représenter un mécanisme homéostatique. Par contre, nous avons montré que l'activation de l'intégrine alpl par le Coli IV augmente la production de RANKL sans affecter celle de l'lFNγ par les lymphocytes T effecteurs. De plus, le Coli IV synergise avec l'IL-7 pour augmenter la production de RANKL par ces cellules. Ainsi, les lymphocytes T activés par le Coli IV et l'IL-7 ont la capacité d'induire le développement des ostéoclastes à partir de monocytes et leurs effets sont également additifs. Le Coli IV augmente également la capacité de l'IL-7 à protéger les lymphocytes T contre l'apoptose induite par la privation en IL-2. Ces résultats montrent que l'intégrine aipi peut contribuer à la pathogénécité des lymphocytes T arthritiques en augmentantfr
dc.format.extentxx, 282 f.
dc.identifier.bacTC-QQLA-26670
dc.identifier.other26670
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.11794/21243
dc.languagefre
dc.rightshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2
dc.subject.rvmLymphocytes Tfr_CA
dc.subject.rvmIntégrinesfr_CA
dc.subject.rvmOstéoclastes -- Inhibitionfr_CA
dc.subject.rvmOstéoclastes -- Pathogenèsefr_CA
dc.subject.rvmRank Ligand (Mesh)fr_CA
dc.subject.rvmCollagènefr_CA
dc.subject.rvmAntigène CD29fr_CA
dc.subject.rvmDoxorubicinefr_CA
dc.titleRégulation de la survie et des fonctions ostéoclastogéniques des lymphocytes T par les intégrines liant le collagènefr_CA
dc.typethèse de doctorat
dc.type.legacyCOAR1_1::Texte::Thèse::Thèse de doctoratfr
dspace.accessstatus.time2022-11-15 20:53:19
dspace.entity.typePublication
etdms.degree.grantorUniversité Lavalfr_CA
etdms.degree.nameThèse. Physiologie-endocrinologiefr_CA
etdms.degree.nameThèse. Médecinefr_CA
relation.isAdvisorOfPublication82d091ed-3c59-4419-9ce8-def59eba2d77
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