Pour savoir comment effectuer et gérer un dépôt de document, consultez le « Guide abrégé – Dépôt de documents » sur le site Web de la Bibliothèque. Pour toute question, écrivez à corpus@ulaval.ca.
 

Personne :
Duchesne, Élise

En cours de chargement...
Photo de profil

Adresse électronique

Date de naissance

Projets de recherche

Structures organisationnelles

Fonction

Nom de famille

Duchesne

Prénom

Élise

Affiliation

Université Laval. Département de réadaptation

ISNI

ORCID

Identifiant Canadiana

ncf11899093

person.page.name

Résultats de recherche

Voici les éléments 1 - 2 sur 2
  • PublicationAccès libre
    Blessures musculaires : contribution des mastocytes au processus de réparation et identification d'un mécanisme alternatif contribuant à l'accumulation des macrophages
    (2013) Duchesne, Élise; Côté, Claude H.
    Les blessures musculaires sont fréquentes et engendrent un coût social élevé en hausse constante. Suite à une blessure, une réadaptation musculaire efficace s'appuyant sur des évidences scientifiques est souhaitable. Les processus de résolution de l'inflammation et de réparation sont loin d'être compris dans leur ensemble. Le but de cette thèse était donc de contribuer à l'élargissement des connaissances se rapportant aux mécanismes moléculaires et cellulaires utilisés par les différents acteurs impliqués dans ces processus. Dans un premier temps, nous avons démontré in vitro que les mastocytes, reconnus pour leurs rôles inflammatoires, stimulent la prolifération des cellules musculaires. De façon plus précise, il a été établi que la tryptase exogène stimule la prolifération des myoblastes L6 via l'activation du récepteur activé par une protease de type 2 {protease-activated receptor, PAR-2) et la modulation subséquente de l'activité de la cyclooxygénase-2 (COX-2). De plus, la production de la prostaglandine 15-deoxy-delta-¹², ¹⁴-prostaglandine h (I5A-PGJ₂) serait potentiellement impliquée. Ensuite, l'effet direct des mastocytes sur la stimulation de la prolifération des myoblastes L6 a été confirmé in vitro. Parallèlement, il a été établi in vivo que les mastocytes sont activés suite à une blessure musculaire induite par l'injection intramusculaire de bupivacaïne et qu'en plus d'être modulée immédiatement après la blessure, l'expression de la tryptase augmente ultérieurement à un stade correspondant au début de la myogenèse. Contrairement à nos observations in vitro, l'inhibition de l'activité des mastocytes a induit une stimulation de la prolifération des myoblastes in vivo associée à une augmentation de la densité de cellules immunitaires (neutrophiles, macrophages Ml et M2) dont certaines sont reconnues pour stimuler la myogenèse. Les mastocytes sont impliqués dans plusieurs processus inter-reliés et l'isolation d'un seul effet est expérimentalement difficile. Finalement, les mécanismes assurant l'accumulation des macrophages dans le muscle post-blessure ont été investigués. Il a été établi que les macrophages Ml prolifèrent davantage lorsque leurs précurseurs sanguins sont éliminés alors que l'accumulation des macrophages M2 repose autant sur la prolifération locale que sur l'infiltration de précurseurs. En conclusion, plusieurs acteurs présents dans la phase inflammatoire jouent également un rôle essentiel dans la réparation musculaire.
  • PublicationAccès libre
    Identification of new Targets used by 15-deoxy-delta-12,14- prostaglandin J2 to stimulate skeletal muscle cell proliferation
    (SciMed Central, 2015-04-24) Côté, Claude H.; Bouchard, Patrice.; Duchesne, Élise
    Introduction: Clinical conduct can influence the healing of injured tissue. Eradication of inflammation seemed a promising strategy to promote musculoskeletal healing until studies showed a delayed/incomplete recovery from partial or complete elimination of inflammation. Endogenous lipid mediators biosynthesized from omega-3 and some from -6 fatty acids are molecules potentially playing important roles in the resolution of inflammation. Using such lipid mediators to treat injuries represents an attractive approach due to their anti-inflammatory and pro-resolving roles. Our goal was to identify the intracellular and/or extracellular targets used by 15-deoxy-delta-12,14- Prostaglandin J2 (15¿-PGJ2 ) to stimulate myoblast proliferation. Methods: Expression of D prostanoid (DP) 1 and 2 receptors was evaluated by western blotting. Proliferation of L6 myoblasts incubated with agonists and antagonists of prostaglandin (PG) D2 receptors DP1 and DP2 and of the peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) d was assessed. Intracellular and extracellular concentrations of 15¿-PGJ2 following L6 cell activation with protease-activated receptor (PAR)-2 agonist were measured by liquid chromatography coupled to tandem mass spectrometry. Results: Both DP1 and DP2 receptors are present in myoblasts. DP1 agonist did not modulate L6 myoblast proliferation, but DP2 and PPARd agonists induced an increase. DP1 and DP2 antagonists both significantly inhibited 15¿-PGJ2 -induced stimulating effect of L6 cell proliferation (60% and 75%, respectively). 15¿-PGJ2 was present in the intracellular and extracellular compartments under basal conditions, but was not modulated by PAR-2 receptor activation. Conclusion: L6 muscle cell can produce 15¿-PGJ2 and its effect on cell proliferation likely relies on both DP1 and DP2 receptor activation.