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Personne :
Landry-Truchon, Kim

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Kim

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Étude du rôle tissu-spécifique des gènes Hoxa5 et Yy1 dans le développement du système respiratoire de la souris

2015, Landry-Truchon, Kim, Jeannotte, Lucie

Les gènes Hox sont essentiels au développement des organismes, étant impliqués, entre autres, dans l'identité cellulaire le long de l'axe antéropostérieur de l'embryon, la spécification des squelettes axial et appendiculaire, la formation du système nerveux et l'organogenèse. Le gène Hoxa5 est indispensable au développement du système respiratoire, puisque les souris mutantes présentent un taux important de mortalité liée à une détresse respiratoire à la naissance. La détection de la protéine HOXA5 dans le mésenchyme du tractus respiratoire ainsi que dans les motoneurones de la région phrénique du système nerveux central nous a mené à étudier la contribution spécifique du gène Hoxa5 dans chaque composante susceptible d'influencer le développement pulmonaire. À l'aide d'une approche d'inactivation conditionnelle, nous avons démontré que la perte de fonction de Hoxa5 dans le mésenchyme affecte le développement trachéal, ainsi que la différenciation épithéliale et la croissance pulmonaire. Aussi, la mutation dans les motoneurones résulte en une hypoplasie pulmonaire ainsi qu'en une innervation et une musculature anormales du diaphragme, des défauts permettant de reproduire la mortalité néonatale obsevée chez les souris Hoxa5-/-. L'expression du gène Hoxa5 est contrôlée par plusieurs séquences régulatrices, dont un responsable l'expression dans les systèmes respiratoire et digestif. Le facteur de transcription Yin Yang 1 (YY1) lie cette séquence et il est impliqué directement dans la régulation de l'expression du gène Hoxa5 dans le poumon. YY1 est exprimé de manière ubiquitaire et peut agir en tant qu'activateur ou répresseur transcriptionnel dépendamment du contexte en recrutant différents coactivateurs ou corépresseurs transcriptionnels. La perte d'expression mésenchymale de Yy1 mène à un phénotype pulmonaire similaire à celui des souris Hoxa5-/- causant la mort à la naissance. Nous avons étudié comment l'inactivation spécifique de Yy1 dans l'épithélium pulmonaire, à l'aide de l'approche d'inactivation conditionnelle, influence le développement pulmonaire. La mutation épithéliale de Yy1 résulte en une mortalité à la naissance causée par une détresse respiratoire, des anneaux de cartilage désorganisés, une différenciation altérée ainsi qu'une absence de formation de l'arbre bronchial menant à une dilatation des voies respiratoires similaire à ce qui est observé chez les patients souffrant de malformations congénitales cystiques du poumon, telle que le blastome pleuropulmonaire (PPB). Nos résultats démontrent le rôle crucial de YY1 dans la morphogenèse pulmonaire et identifie les souris mutantes pour le gène Yy1 comme un modèle potentiel permettant d'étudier les méchanismes génétiques du PPB.