Pour savoir comment effectuer et gérer un dépôt de document, consultez le « Guide abrégé – Dépôt de documents » sur le site Web de la Bibliothèque. Pour toute question, écrivez à corpus@ulaval.ca.
 

Personne :
Tyre, Madeline

En cours de chargement...
Photo de profil

Adresse électronique

Date de naissance

Projets de recherche

Structures organisationnelles

Fonction

Nom de famille

Tyre

Prénom

Madeline

Affiliation

Faculté de médecine, Université Laval

ISNI

ORCID

Identifiant Canadiana

ncf11869390

person.page.name

Résultats de recherche

Voici les éléments 1 - 1 sur 1
  • PublicationAccès libre
    Répression de l'expression du gène Insl3 par les estrogènes dans les cellules de Leydig
    (2013) Tyre, Madeline; Tremblay, Jacques J.
    L’hormone peptidique Insulin-like 3 (INSL3) est produite par les cellules de Leydig du testicule. Elle est essentielle à la première phase de la descente testiculaire lors du développement fœtal. Les divers modèles animaux invalidés en Insl3 présentent une descente testiculaire incomplète chez les mâles, la cryptorchidie. Il s’agit du trouble développemental le plus courant chez les garçons nouveau nés des pays industrialisés et son incidence s’est accrue au cours des dernières décennies. Plusieurs études animales indiquent que les estrogènes répriment l’expression d’Insl3. La répression de l’expression d’Insl3 implique probablement le récepteur alpha des estrogènes (ERα) et/ou le récepteur nucléaire Nr0b2, tous deux présents dans les cellules de Leydig. En vue de vérifier la répression d’Insl3 par les estrogènes et d’impliquer ERα et/ou Nr0b2, j’ai analysé l’activité promotrice d’Insl3 murin par transfection et j’ai étudié les variations d’expression de son ARNm en PCR quantitatif. J’ai pu vérifier la répression d’Insl3 par l’estradiol et Nr0b2 ne parait pas être impliqué. L’implication d’ERα semble probable, mais les résultats de techniques différentes sont contradictoires.