Personne :
Blais, Mathieu

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Blais
Prénom
Mathieu
Affiliation
Département de chirurgie, Faculté de médecine, Université Laval
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Voici les éléments 1 - 2 sur 2
  • Publication
    Accès libre
    Influence du système nerveux périphérique sur le développement vasculaire
    (2008) Blais, Mathieu; Berthod, François
    Les nerfs et les vaisseaux sanguins sont souvent associés. De plus, il a été démontré que les nerfs périphériques peuvent induire les vaisseaux sanguins cutanés à se différencier dans un phénotype artériel. Nous avons développé par génie tissulaire le premier modèle d'étude tridimensionnel permettant l'analyse in vitro de la formation de pseudocapillaires (capillary-like tubule; CLT) sur un réseau nerveux préétabli. Les cellules neurales ont induit une augmentation de 27 % du nombre de pseudocapillaires formé dans les tissus reconstruits. Cet effet était aboli par l'utilisation de K252a, un inhibiteur de TrkA, B, et C, les récepteurs respectifs du NGF, du BDNF et du NT-3. De plus, nous avons démontré qu'en ajoutant 10 ng/ml de NGF, 0.1 ng/ml de BDNF, 15 ng/ml de NT-3 et 50 ng/ml of GDNF en absence de cellules neurales, une augmentation majeure de 40 à 80% du nombre de CLT était induite. Collectivement, nos résultats suggèrent que les cellules neurales peuvent induire l'angiogenèse en sécrétant des facteurs neurotrophiques. De plus, nous démontrons pour la première fois que le NT-3 et le GDNF peuvent induire l'angiogenèse in vitro.
  • Publication
    Accès libre
    Influence des facteurs neurotrophiques et des fibres nerveuses dans la peau reconstruite par génie tissulaire
    (2013) Blais, Mathieu; Berthod, François
    La peau est un organe densément innervé et vascularisé. L’établissement du réseau nerveux dépend de la sécrétion de signaux diffusibles dans la peau qui instruisent à distance certains neurones de s’y arboriser. Ces signaux sont les facteurs neurotrophiques. L’établissement du réseau vasculaire dépend aussi de la présence de signaux instructifs. Notre objectif général était de mieux comprendre l’influence des signaux neurotrophiques et aussi nerveux dans le contexte cutané. Les travaux présentés dans cette thèse décrivent de nouvelles interactions paracrines. Alors que certaines de ces interactions depuis la peau vers les neurones sensoriels et certaines depuis les neurones sensoriels vers le réseau vasculaire pour la vasodilatation sont déjà établies, nous décrivons l’influence des facteurs neurotrophiques sur le réseau vasculaire et l’influence des neurones sensoriels sur la réépithélialisation. Nous avons premièrement émis l’hypothèse qu’en plus d’influencer les neurones, les facteurs neurotrophiques influencent le réseau vasculaire. Nous montrons que le NGF, le BDNF, le NT-3 et le GDNF sont tous exprimés dans l'épiderme, que le NGF et le NT-3 sont exprimés par les fibroblastes et que le BDNF est produit par les cellules endothéliales. Les cellules de Schwann, également retrouvées dans la peau, produisent du NGF, BDNF et GDNF. Nous montrons que ces peptides sont de très puissants facteurs angiogéniques en utilisant un modèle de derme endothélialisé humain reconstruit par génie tissulaire. Une augmentation de 40 à 80 % du nombre de pseudocapillaires fut observée après l'addition de 10 ng/ml de NGF, 0,1 ng/ml de BDNF, 15 ng/ml de NT-3, et 50 ng/ml de GDNF. Cet effet angiogénique dépend de la liaison aux récepteurs de facteurs neurotrophiques TrkA, TrkB, GFRa-1 et c-ret, qui sont tous exprimés par les cellules endothéliales humaines. Cet effet a été bloqué pour les récepteurs Trk par l’addition de l'inhibiteur compétitif K252a. Ensuite, nous avons dans un deuxième temps émis l’hypothèse que les neurones sensoriels influencent directement la réépithélialisation. Pour vérifier cela, nous avons développé un nouveau modèle de réépithélialisation par génie tissulaire. Il est constitué d’un équivalent épidermique troué exprimant une protéine fluorescente verte qui a été empilé sur un équivalent dermique servant de substrat pour l’épiderme qui referme alors naturellement la plaie. L’équivalent est endothélialisé et innervé ou non par les neurones sensoriels de souris. Nous avons observé que la réépithélialisation est plus rapide en présence de neurones sensoriels. Nous avons démontré que les neurones sensoriels sécrètent une petite protéine dans notre modèle, soit de la substance P, et que les kératinocytes expriment le récepteur cellulaire NK1 de la substance P. Enfin, nous montrons que la substance P contribue à augmenter la vitesse de fermeture des plaies induites par les neurones à l'aide d’un agoniste et d’un antagoniste du récepteur NK1. L'ensemble des résultats procure une meilleure compréhension de l’importance des contextes neurotrophiques et nerveux dans la peau. Nos résultats pourraient laisser présager que d’améliorer la régénération nerveuse cutanée lorsqu’elle est déficiente améliorerait aussi l’homéostasie du tissu cutané.