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Personne :
Rousseau, Jean-Philippe

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Nom de famille

Rousseau

Prénom

Jean-Philippe

Affiliation

Université Laval. Département de pédiatrie

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Identifiant Canadiana

ncf11887221

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Résultats de recherche

Voici les éléments 1 - 2 sur 2
  • PublicationAccès libre
    Rôle des hormones thyroïdiennes sur le développement neurologique des circuits cardio-respiratoires chez le rongeur
    (2020) Rousseau, Jean-Philippe; Kinkead, Richard
    Les hormones thyroïdiennes sont essentielles au bon développement du système nerveux central. Ce dernier est très vulnérable à toute déficience en hormones thyroïdiennes, spécialement à la période périnatale précoce où il dépend entièrement du transfert de la part de la mère. Toute réduction du taux d’hormones thyroïdiennes chez la mère ou le retrait précoces du foetus par la naissance prématurée peut avoir d’importants effets néfastes sur la formation du cerveau de la progéniture à court et long terme. Malgré l’état actuel des connaissances concernant l’effet de la carence en hormones thyroïdiennes sur le développement et la fonction du système nerveux central, leur influence sur les circuits nerveux qui régulent le système cardio-respiratoire reste méconnue. Nous proposons que les hormones thyroïdiennes au cours de la période périnatale du rat soient nécessaires au bon développement du réseau neuronal responsable du contrôle cardio-respiratoire. Afin de tester cette hypothèse, nous avons reproduit un modèle d’hypothyroïdisme expérimental par l’exposition de la femelle sur l’entièreté de la gestation à l’agent anti-thyroïdien méthimazole (MMI). L’évaluation des effets sur la commande respiratoire centrale, la ventilation, la réponse à l’hypoxie et l’inhibition cardio-respiratoire par stimulation du chémoréflexe laryngé a été divisée sur différentes tranches d’âge (jours postnataux : P1-P4-P15). Le traitement de MMI réduit le rythme respiratoire produit centralement dans les premiers jours de vie. Un effet âge dépendant du traitement est présent sur la ventilation de l’animal entier et sa réponse à l’hypoxie. L’inhibition cardio-respiratoire est augmentée chez les animaux déficients en hormones thyroïdiennes lors de la stimulation du chémoréflexe laryngé. L’activation importante du système GABAergique est au coeur des conséquences observées. Enfin, nous proposons que les cellules de type «microglie» pourraient moduler le développement du réseau neuronal de contrôle respiratoire en réponse aux hormones thyroïdiennes. En culture cellulaire, ses fonctions sont augmentées par l’exposition à l’hormone T3 et l’effet dépend du micro-environnement. Nous concluons que les hormones thyroïdiennes sont nécessaires pour la mise en place du système nerveux de contrôle respiratoire et autonome.
  • PublicationAccès libre
    Impact des minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et de l'hormone thyroïdienne sur le développement respiratoire de Lithobates catesbeianus
    (2015) Rousseau, Jean-Philippe; Bairam, Aida; Kinkead, Richard
    L’émergence de la respiration aérienne au cours du développement de l’amphibien demande d’importants changements au niveau du circuit cérébral qui génère et régule le rythme respiratoire. La métamorphose étant influencée par différentes hormones métamorphiques, nous avons testé l’hypothèse proposant qu’exposer le cerveau à ces hormones augmenterait le rythme respiratoire aérien fictif chez les têtards de Lithobates catesbeianus. Nous utilisons une technique d’isolation du tronc cérébrale qui est ensuite exposé à différentes hormones, soit l’aldostérone, la corticostérone et l’hormone T3. En comparant les préparations exposées aux hormones sur 24h avec les contrôles, nous démontrons que l’exposition aux hormones augmente de manière générale la respiration aérienne. La ventilation fictive des préparations exposées aux hormones présentait des similarités avec celles provenant d’adultes. Nous concluons que, grâce à leurs effets à long terme, les hormones régulant la métamorphose peuvent déclencher la maturation des circuits neuronaux qui génèrent et régulent la respiration de cette espèce.