Personne :
Mavinga, Laetitia

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Date de naissance
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Fonction
Nom de famille
Mavinga
Prénom
Laetitia
Affiliation
Faculté de Médecine, Université Laval
ISNI
ORCID
Identifiant Canadiana
ncf11866419
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Résultats de recherche

Voici les éléments 1 - 1 sur 1
  • Publication
    Accès libre
    Utilisation de la protéine Tat-Foxp3 pour induire la formation des lymphocytes T régulateurs, dans le contexte de la thérapie cellulaire de la dystrophie musculaire de Duchenne
    (2013) Mavinga, Laetitia; Skuk, Daniel; Tremblay, Jacques-P.
    La dystrophie musculaire de Duchenne est une myopathie héréditaire récessive liée au chromosome X. Elle est causée par l’absence de la dystrophine dans les fibres musculaires. La thérapie cellulaire est l’une des approches thérapeutiques possibles, mais son succès dépend du contrôle du rejet des myoblastes greffés et des fibres musculaires hybrides. À présent, le contrôle du rejet est obtenu par l’administration d’immunosuppresseurs puissants. Notre objectif à long terme est de développer un protocole de tolérance immunologique qui permettrait de prévenir le rejet, sans recours à une immunosuppression soutenue. La première étape du protocole de tolérance immunologique que nous souhaitons développer est d’induire la formation de lymphocytes T régulateurs en utilisant le facteur de transcription Foxp3. Nos travaux nous ont permis de produire, dans des bactéries E. coli, la protéine de fusion Tat-Foxp3. Par des essais in vitro nous avons démontré l’augmentation de l’expression du récepteur CD25 sur les lymphocytes T CD4+ naïfs après transduction de la protéine Tat-Foxp3. Cela suggère que la protéine Tat-Foxp3 pourrait convertir les lymphocytes T CD4+ naïfs en lymphocytes T régulateurs. D’autres travaux seront nécessaires pour confirmer que ces cellules exprimant le CD25 sont vraiment des T régulateurs.