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Personne :
Lemieux, Maxime

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Lemieux

Prénom

Maxime

Affiliation

Université Laval. Département de psychiatrie et de neurosciences

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ncf13730990

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Résultats de recherche

Voici les éléments 1 - 2 sur 2
  • PublicationAccès libre
    The slow oscillation as an intrinsic and emergent property of the neocortex
    (2014) Lemieux, Maxime; Timofeev, Igor
    Le sommeil est présent chez pratiquement tous les animaux mais a atteint le plus haut niveau d’organisation chez les mammifères et les oiseaux avec le sommeil à ondes lentes et le sommeil paradoxal. De nombreuses études ont suggéré que le sommeil est généré par le cerveau pour ses propres besoins. L’oscillation lente est une caractéristique électroencéphalographique du sommeil à ondes lentes se traduisant par une alternance entre des états actif et silencieux du réseau thalamocortical. Elle a attiré le focus de plusieurs études étant donné son implication dans la plasticité synaptique et la consolidation de la mémoire. Plusieurs questions restent néanmoins en suspens. Quel est le rôle du thalamus dans l’oscillation lente? Quelles conditions mènent à l’état silencieux? Y a-t-il une variabilité entre espèces dans la synchronisation des ondes lentes? Dans la première étude de cette thèse, nous montrons que le thalamus est crucial à la genèse et à la propagation de l’oscillation lente alors que le cortex a la propriété intrinsèque de la restaurer en absence d’afférence fonctionnelle. Dans la seconde étude, nous nous intéressons aux conditions qui mènent à l’initiation des états silencieux dans le néocortex. Nous avons trouvé que l’inhibition dépendante du chlore est impliquée dans la terminaison des états actifs et que les afférences thalamocorticales jouent un rôle dans la synchronisation des états silencieux. Dans la troisième étude, nous comparons le niveau de synchronisation de l’oscillation lente dans les régions somatosensorielle et associative du néocortex chez le chat et le lapin. Nous rapportons que la synchronisation de l’oscillation lente corrèle avec le niveau de gyrification du cortex cérébral et le niveau hiérarchique dans le traitement de l’information d’une région néocorticale. Nous concluons que l’oscillation lente est une propriété intrinsèque du néocortex qui émerge du dialogue entre le néocortex et le thalamus, de la balance entre l’inhibition et l’excitation dans le réseau néocortical et dont la synchronisation a évolué avec le développement du cortex cérébral.
  • PublicationRestreint
    Neocortical inhibitory activities and long-range afferents contribute to the synchronous onset of silent states of the neocortical slow oscillation
    (American Physiological Society, 2014-11-12) Lemieux, Maxime; Timofeev, Igor; Chauvette, Sylvain
    During slow-wave sleep, neurons of the thalamocortical network are engaged in a slow oscillation (<1 Hz), which consists of an alternation between the active and the silent states. Several studies have provided insights on the transition from the silent, which are essentially periods of disfacilitation, to the active states. However, the conditions leading to the synchronous onset of the silent state remain elusive. We hypothesized that a synchronous input to local inhibitory neurons could contribute to the transition to the silent state in the cat suprasylvian gyrus during natural sleep and under ketamine-xylazine anesthesia. After partial and complete deafferentation of the cortex, we found that the silent state onset was more variable among remote sites. We found that the transition to the silent state was preceded by a reduction in excitatory postsynaptic potentials and firing probability in cortical neurons. We tested the impact of chloride-mediated inhibition in the silent-state onset. We uncovered a long-duration (100–300 ms) inhibitory barrage occurring about 250 ms before the silent state onset in 3–6% of neurons during anesthesia and in 12–15% of cases during natural sleep. These inhibitory activities caused a decrease in cortical firing that reduced the excitatory drive in the neocortical network. That chain reaction of disfacilitation ends up on the silent state. Electrical stimuli could trigger a network silent state with a maximal efficacy in deep cortical layers. We conclude that long-range afferents to the neocortex and chloride-mediated inhibition play a role in the initiation of the silent state.