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Personne :
Han, Hui

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Han

Prénom

Hui

Affiliation

Département de médecine moléculaire, Faculté de médecine, Université Laval

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ncf11918846

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Voici les éléments 1 - 1 sur 1
  • PublicationAccès libre
    Substrate inhibition of 17 beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in living cells and regulation among the steroid-converting enzymes in breast cancers
    (2018) Han, Hui; Lin, Sheng-Xiang
    Cette étude a permis de démontrer les fonctions et les mécanismes de la 17bêtahydroxystéroïde déshydrogénase de type 1 (17β-HSD1) et de la stéroïde sulfatase (STS) au niveau du cancer du sein, y compris la cinétique moléculaire et cellulaire, la liaison du ligand étudiée par la titration de fluorescence, la régulation des stéroïdes et la régulation mutuelle entre les enzymes stéroïdiennes et les cellules cancéreuses du sein. 1), L’inhibition de la 17β-HSD1 par son substrat a été démontrée par la cinétique enzymatique au niveau cellulaire pour la première fois, soutenant ainsi la fonction biologique de l’inhibition produite par le substrat. 2), En tant qu’inhibiteur, la dihydrotestostérone (DHT) n’a pas affecté la concentration du substrat estrone (E1) à laquelle l’activité enzymatique a commencé à diminuer, mais certaines augmentations de vitesse ont été observées, suggérant une diminution significative de l’inhibition par le substrat. 3), Les résultats de la modulation de l’ARNm ont démontré que la transcription du gène codant la 17β-HSD7 diminuait en réponse à l’inhibition de la 17β-HSD1 ou au knockdown dans les cellules du cancer du sein par la modification estradiol (E2). 4), L’expression de la STS est stimulée par E2 de manière à générer une rétroaction positive, ce qui favorise la biosynthèse de E2 dans les cellules de cancer du sein. 5), L’inhibition conjointe de la STS et de la 17β-HSD7 pourrait bloquer leurs activités enzymatiques, diminuant ainsi la formation de E2, mais rétablissant la formation de DHT, réduisant de façon synergique la prolifération cellulaire et induisant l’arrêt du cycle cellulaire en G0 / G1. 6), Les 17β-HSD7 et STS synthétisent E2 et sont toutes deux régulées par E2. Ainsi, elles forment un groupe fonctionnel d’enzymes mutuellement positivement corrélées, l’inhibition de l’une peut réduire l’expression d’une autre, amplifiant ainsi potentiellement les traitements inhibiteurs. 7), Le recepteur estrogenique α ERα a été non seulement régulés à la baisse par E2, mais également réduits par la DHT grâce à l’activation des récepteurs aux androgènes (AR). En conclusion, la 17β-HSD1 et la 17β-HSD7 jouent des rôles essentiels dans la conversion et la régulation des hormones sexuelles, et l’inhibition conjointe de la STS et de la 17β-HSD7 constitue une nouvelle stratégie pour le traitement hormonal des cancers du sein sensibles aux estrogènes.