Pour savoir comment effectuer et gérer un dépôt de document, consultez le « Guide abrégé – Dépôt de documents » sur le site Web de la Bibliothèque. Pour toute question, écrivez à corpus@ulaval.ca.
 

Personne :
Dubé, Annie

En cours de chargement...
Photo de profil

Adresse électronique

Date de naissance

Projets de recherche

Structures organisationnelles

Fonction

Nom de famille

Dubé

Prénom

Annie

Affiliation

Université Laval. Département de biologie moléculaire, de biochimie médicale et de pathologie

ISNI

ORCID

Identifiant Canadiana

ncf12073629

person.page.name

Résultats de recherche

Voici les éléments 1 - 1 sur 1
  • PublicationAccès libre
    Étude des mécanismes impliqués dans l'activation de MTF-1 en réponse à l'hypoxie
    (2009) Dubé, Annie; Séguin, Carl
    Des études cliniques ont montré que l'hypoxie corrèle avec un mauvais pronostic dans plusieurs types de tumeurs solides. L'hypoxie active plusieurs gènes impliqués dans l'angiogenèse qui contribue à nourrir la tumeur et, dans certains cas, déclenche le processus métastasique. MTF-1 est un facteur de transcription qui est activé par plusieurs facteurs de stress dont fait partie l'hypoxie. MTF-1 a surtout été étudié pour son activation en réponse aux métaux parce qu' il a été découvert pour son rôle essentiel dans l'activation des gènes des Métallothionéines (MT) en réponse aux ions de métaux de transition. Le modèle d'activation de MTF-1 en réponse aux métaux est le suivant: MTF-1 est une protéine à doigts de zinc qui se lie à l'ADN. MTF-1 subit ensuite des événements de phosphorylation qui lui permettent d' activer la transcription des gènes des MT. Quant à l'activation de MTF-1 en réponse à l 'hypoxie, aucun mécanisme n'est connu. Il faut donc se référer à un mécanisme connu d'activation d'un autre facteur de transcription activé par l'hypoxie, RIF-1. L' activation de RIF -1 par l 'hypoxie passe par un mécanisme de dégradation/stabilisation impliquant les hydroxylases. Nous avons d'abord confirmé -que les MT sont induites en hypoxie et que cette induction passe par MTF-1 et les séquences MRE. Nous avons montré que MTF-1 n'est pas stabilisé en hypoxie, donc que les mécanismes d'activation de MTF-1 diffèrent de ceux activant RIF -1 u. Cependant, nous avons montré que les hydroxylases sont impliquées dans l'activation de MTF-1 en hypoxie, de même que le stress oxydant. En se référant au modèlè d'activation de MTF-1 en réponse aux métaux, nous avons aussi montré que des événements de phosphorylation impliquant les kinases JNK, PI3K et PKC sont cruciaux pour l'activation de MTF-1 par l'hypoxie. Finalement, nous avons montré que MTF-1 et RIF-1α entretiennent une relation de coopération pour l'induction de leur activité transcriptionnelle en réponse à l 'hypoxie. Compte tenu des nombreux rôles tenus par MTF-1, une meilleure compréhension des mécanismes gouvernant son activation permettra ultimement de développer des stratégies thérapeutiques pour lutter contre l'angiogenèse et la progression tumorale.