Personne :
Aubé, Benoit

En cours de chargement...
Photo de profil
Adresse électronique
Date de naissance
Projets de recherche
Structures organisationnelles
Fonction
Nom de famille
Aubé
Prénom
Benoit
Affiliation
Département de physique, génie physique et d'optique, Faculté des sciences et de génie, Université Laval
ISNI
ORCID
Identifiant Canadiana
ncf11866599
person.page.name

Résultats de recherche

Voici les éléments 1 - 1 sur 1
  • Publication
    Accès libre
    Dynamics of myeloid cell infiltration and blood-spinal cord barrier disruption in a murine model of multiple sclerosis
    (2013) Aubé, Benoit; Lacroix, Steve; Côté, Daniel
    La rupture de la barrière hémoencéphalique (BHE) ainsi que l’infiltration cellulaire sont des évènements pathophysiologiques caractéristiques de la sclérose en plaques et de son modèle animal, l’encéphalomyélite autoimmune expérimentale (EAE). Cependant, leur relation avec l’évolution de l’EAE est obscure, notamment car les préparations histologiques standards recquièrent le sacrifice des animaux et nous privent d’informations cruciales quant à l’initiation, au développement et à la progression de la maladie. Nous utilisons le modèle EAE chez la lignée de souris lys-GFP ki, chez laquelle les cellules myéloïdes (i.e. neutrophiles et monocytes) expriment eGFP. De l’imagerie intravitale est effectuée à des moments précis, ce qui permet l’étude de l’infiltration cellulaire en plus de l’évaluation de l’intégrité de la barrière hémo-encéphalique (BHE) au cours de la pathologie. Les séances d’imagerie non-terminales offrent un contexte temporel considérable, puisqu’il est possible de suivre le développement de la maladie chez un animal qui a été précédemment imagé. La première étape a donc consisté à établir que la chirurgie et la séance d’imagerie n’avaient aucune influence sur le développement de l’EAE chez les animaux expérimentaux. Les résultats obtenus à l’aide d’imagerie intravitale tendent à démontrer qu’un affaiblissement de la BHE envers les molécules de petite taille (760 Da) est corrélé à l’infiltration de cellules GFP-positive dans la moelle épinière. Il est d’autant plus intéressant de constater que cette invasion cellulaire arrive en même temps que l’apparition des symptômes cliniques chez les animaux atteints d’EAE. Nous avançons l’hypothèse que les neutrophiles sont les cellules myéloïdes responsables de brèches initiales dans la BHE, qui influençent son intégrité aux stades précoces de la maladie. Des expériences de déplétion envers les neutrophiles ont donc été effectuées chez des animaux EAE afin de confirmer notre hypothèse. Les résultats suggèrent que les neutrophiles influencent l’initiation de la maladie et sa sévérité totale, en plus d’être intimement liés à l’état de la BHE tôt dans la pathologie.