Personne :
Rouger, Laurie

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Nom de famille
Rouger
Prénom
Laurie
Affiliation
Faculté de médecine, Université Laval
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Identifiant Canadiana
ncf11855354
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    Implication de la protéine Mitochondriale UCP2 dans la réponse immunitaire /cLaurie Rouger
    (2008) Rouger, Laurie; Richard, Denis
    La protéine découplante mitochondriale UCP2 est exprimée basalement dans différents tissus et le rôle de régulateur négatif de la production des espèces actives oxygénées (ROS) mitochondriales a été avancé. Les travaux présentés se sont intéressés à l'implication potentielle d'UCP2 dans le déroulement de la réponse immunitaire. Une induction de l'expression d'UCP2 est démontrée dans un modèle murin d'encéphalite par le virus Herpès simplex de type 1 (HSV-1) tout d'abord, puis dans un modèle parasitaire de leishmaniose causée par Leishmania donovani. Cette expression d'UCP2 a été observée dans les cellules immunitaires, colocalisée avec différents marqueurs inflammatoires exprimés à des niveaux élevés. Le modèle d'infection virale a montré un délai entre la mise en place de la réponse immunitaire innée et l'apparition d'UCP2 dans le cerveau, impliquant UCP2 dans les étapes tardives de la défense antivirale. A cette étape, la réplication du virus et la neuroinflammation sont au maximum, expliquant la susceptibilité des souris déficientes en UCP2. De plus, l'invalidation des gènes codant pour TNF-a et/ou IL-ip sensibilise au virus HSV-1 les souris naturellement résistantes et modifie le profil d'expression d'UCP2. Dans le modèle parasitaire, l'invalidation du gène codant UCP2 n'a pas permis de diminuer la croissance des parasites dans la première phase de la leishmaniose. Ainsi la protéine UCP2 ne serait pas impliquée dans les étapes précoces de mise en place de la défense antiparasitaire; les tactiques des parasites pour inhiber la réponse de l'hôte pourraient expliquer l'absence de différences nettes liées à la perte d'UCP2. La dernière étude portait sur la chronologie d'apparition d'UCP2 par rapport aux marqueurs neuroinflammatoires suite à l'injection intrastriatale de LPS. Dans ce modèle, une forte expression transitoire de TNF-a, bcBa et TLR2 est repérée dans la zone adjacente au site d'injection dès 6 h suivant l'injection puis diminue. UCP2 est seulement observable 48 h post injection dans les mêmes régions cérébrales. En conclusion, nous avons démontré dans 3 types de stimulations infectieuses de la réponse immunitaire que l'apparition d'UCP2 était liée avec un délai à l'expression de facteurs inflammatoires et UCP2 n'a semblée être qu'un marqueur. En effet, la fonction antioxydante tenue par UCP2 dans les étapes tardives de l'immunité semble modeste à la vue des résultats des souris déficientes en UCP2, mais ce rôle reste encore à préciser.